Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 

Mise à jour : 1994-07-06

État physique : Solide
Tension de vapeur : Sans objet 
Point d'ébullition : Sans objet 
Solubilité dans l'eau : Insoluble 
Coefficient de partage (eau/huile) : Sans objet 
Masse moléculaire : Sans objet 

Voies d'absorption

Mise à jour : 2007-10-12

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Aucune donnée
Percutanée : Aucune donnée

Effets sur le développement 

Mise à jour : 2007-10-12

  • Aucune donnée concernant un effet sur le développement n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Pour causer un effet toxique sur le développement, un produit doit être absorbé, passer dans la circulation sanguine, se distribuer dans divers tissus de l'organisme (tel que le foetus) et y causer des changements nocifs. Les poussières de bois n'étant pas absorbées dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur le développement.

Effets sur la reproduction 

Mise à jour : 2007-10-12

  • Aucune donnée concernant les effets sur la reproduction n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Pour causer un effet toxique sur la reproduction, un produit doit être absorbé, passer dans la circulation sanguine, se distribuer dans divers tissus de l'organisme (tel que le système reproducteur) et y causer des changements nocifs. Les poussières de bois n'étant pas absorbées dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur la reproduction.

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2007-10-12

  • Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Les poussières de bois n'étant pas absorbées dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur ou via l’allaitement.

Cancérogénicité 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Mise à jour : 2007-10-12

Évaluation du C.I.R.C. : L'agent (le mélange) est cancérogène pour l'homme (groupe 1).
Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Substance non classifiable comme cancérogène pour l'homme (groupe A4).
Évaluation du N.T.P. : La substance est reconnue cancérogène (K).

Plusieurs organismes tant nationaux qu’internationaux ont des données concernant la cancérogénicité de poussières de bois en général ou spécifiques à certaines poussières de bois :

  • Le RSST (2007) ne rapporte pas de notation cancer pour les poussières de bois.
  • Le CIRC (1995) classifie les poussières de bois « Cancérogène pour l'homme (groupe 1) ».
  • L’ACGIH (2007) classifie :
    • le chêne et le hêtre comme « Cancérogène humain confirmé (groupe A1) » ;
    • le bouleau, l’acajou, le teck et le noyer « Cancérogène humain suspecté (groupe A2) » ;
    • toutes les autres poussières de bois « Non classifiable comme cancérogène pour l'homme (groupe A4) ».
  • Le NTP (2005) classifie les poussières de bois « Cancérogène reconnu chez l’humain (K) ».

Le CIRC (1995) mentionne que la majorité des études disponibles concernant le cancer des fosses nasales et des sinus paranasaux ont montré une augmentation des risques associés à l’exposition aux poussières de bois. L’excès semble attribuable aux poussières de bois plutôt qu’à d’autres expositions en milieu de travail, puisque l’excès a été observé dans divers pays durant différentes périodes et parmi différents groupes professionnels et, parce que les expositions directes à d’autres produits chimiques ne produisent pas de risques relatif de l’importance de celui associé à l’exposition aux poussières de bois. Des données suggèrent une association entre l’exposition aux poussières de bois et la maladie de Hodgkin mais elles sont insuffisantes et nécessitent d’autres études. Il n’y a pas d’indication que l’exposition professionnelle aux poussières de bois ait un rôle causal dans le cancer de l’oropharynx (partie du pharynx située derrière la bouche), de l’hypopharynx (partie qui communique avec le larynx et la trachée), du poumon, des systèmes lymphatique et hématopoïétique, de l’estomac, du colon ou du rectum. Selon le CIRC, l’adénocarcinome des fosses nasales et des sinus paranasaux (cancer naso-sinusien) est clairement associé à l’exposition aux poussières de bois durs.

Le NTP (2000) a effectué une révision des nouvelles études publiées depuis l’analyse faite en 1995 par le CIRC et en arrive à la même conclusion malgré les limitations des études.

Carton et Goldberg (2002) mentionnent dans leur révision que les études publiées depuis la monographie du CIRC (1995) ne modifient pas les conclusions de cet organisme.

L’ACGIH (2005) considère que plusieurs études ont observé un excès important de risque de cancer des fosses nasales et des sinus, particulièrement l’adénocarcinome, parmi les travailleurs exposés aux poussières de bois lors de leurs activités. Sur la base d’entrevues des patients atteints de cancer, l’exposition au chêne et au hêtre a été clairement associée avec un excès de risque de cancer, alors que le bouleau, l’acajou, le teck et le noyer (Juglans) sont fortement suspectés cancérogènes.

Le NTP (2000, 2005) mentionne que l’association entre l’exposition aux poussières de bois et le cancer des fosses nasales a été observée lors de plusieurs types d’études. Des associations fortes et constantes entre le cancer des fosses nasales et des sinus paranasaux ont été observées lors d’études concernant des travailleurs exposés aux poussières de bois et dans des études qui estimaient directement (quantifiait) l’exposition aux poussières de bois.

Notes : 

  • Les principaux sièges du cancer mentionné pour les travailleurs du bois sont les fosses nasales et les sinus paranasaux.
  • Les changements cellulaires, tels que la métaplasie et la dysplasie, qui sont observés dans la muqueuse nasale des travailleurs du bois et des animaux de laboratoire peuvent être considérés comme précancéreux.
  • Le mécanisme d’action cancérogène est inconnu et le rôle de produits chimiques spécifiques présents dans les poussières de bois n’est pas clair.
  • L’ACGIH (2005) mentionne qu’à cause de la longue période de latence du cancer des fosses nasales et des sinus, il est assumé que la période effective d’exposition pour la majorité des études est de 20 à 30 ans avant le diagnostic.
  • Il semble que la poussière de bois dur soit plus dangereuse que la poussière de bois mou pour l’adénocarcinome, mais le rôle respectif de chacun ne peut être déterminé car il y a peu d’études et les travailleurs utilisent fréquemment les deux types de bois (Carton et Goldberg, 2003).   

Vous pouvez également consulter l'adresse Web suivante pour obtenir une liste des « Poussières de bois pouvant causer le cancer » http://www.reptox.csst.qc.ca/Documents/PlusEncore/PoussieresBois/Htm/PoussieresBoisCancer.htm

Mutagénicité11 12 13 14 15 16 17

Mise à jour : 2007-10-12

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Effet sur cellules somatiques

Jiang et al. (1994) ont évalué l’exposition de 298 travailleurs (163 hommes et 135 femmes) exposés aux bois mous (peuplier et tilleul) de deux manufactures (1,14 et 2,30 mg/m³). Ils ont observé une augmentation significative de la fréquence des micronoyaux dans les lymphocytes.

Palus et al. (1998) rapportent une augmentation significative des bris de l’ADN à brin simple et de la réparation d’ADN des lymphocytes chez les travailleurs (13 hommes, 11 femmes, pendant environ 16 ans) d’une usine de meubles en bois (pin, hêtre et chêne) exposés aux poussières de bois et aux produits émis par les matériaux de revêtement (laques et vernis).

Palus et al. (1999) rapportent une augmentation significative des bris de l’ADN à brin simple des globules blancs et une diminution significative de la réparation d’ADN des globules rouges lors d’un essai de la Comète chez les travailleurs (14 hommes et 21 femmes, 35 travailleurs différents de ceux de l’étude précédente; pendant environ 16 ans) d’une usine de meubles en bois exposés à des poussières de bois (essences non spécifiées) et aux produits émis par les matériaux de revêtement (laques et vernis).

Celik et Kanik (2006) ont rapporté une augmentation significative de la fréquence des micronoyaux et des anomalies nucléaires des cellules de la muqueuse buccale de travailleurs exposés à un mélange de bois durs et mous dont la concentration variait de 4,7 à 28,9 mg/m³.

Plusieurs études concernant l’analyse de tissus cancéreux (biopsies) naso-sinusiens et de l’ethmoïde provenant de travailleurs exposés à des poussières de bois, essences non spécifiées, ont rapporté la présence de mutations (Saber et al. 1998; Pérez et al., 1999; Valente et al., 2004). Les données sont insuffisantes pour tirer une conclusion.

Note :

Nous avons rapporté les données des études pour lesquelles il n’y a pas eu d’identification des bois. Cependant, plusieurs études animales ont été faites in vivo et in vitro avec différentes poussières de bois ou leurs extraits; vous pouvez consulter les données concernant les espèces suivantes : le chêne, l’épinette, le hêtre, le peuplier, le pin et le tilleul.

Références

  • ▲1.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Wood dust and formaldehyde. IARC monographs on the evaluation of carcinogens risks, Vol. 62. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1995).   https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono62.pdf
    http://www.iarc.fr
  • ▲2.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2019 TLVs® and BEIs® : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2022). [NO-003164]   http://www.acgih.org
  • ▲3.  Report on Carcinogens, 15th edition. Research Triangle Park, NC : U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. (2021).   https://ntp.niehs.nih.gov/pubhealth/roc/index-1.html
  • ▲4.  Règlement sur la santé et la sécurité du travail [S-2.1, r. 13]. Québec : Éditeur officiel du Québec. [RJ-510071]   http://legisquebec.gouv.qc.ca/fr/ShowDoc/cr/S-2.1,%20r.%2013
  • ▲5.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2022 TLVs and BEIs with 7th edition documentation CD-ROM. Cincinnati, OH : ACGIH. (2022). Publication 0111CD. [CD-120061]   http://www.acgih.org
  • ▲6.  MSA, Catalogue d'équipements de sécurité. North York, Ont. : MSA. (19?). [CT-000022]
  • ▲7.  Report on Carcinogens, 11th edition. Research Triangle Park, NC : U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. (2005).   http://ntp.niehs.nih.gov/index.cfm?objectid=32BA9724-F1F6-975E-7FCE50709CB4C932
  • ▲8.  NTP Board of Scientific Counselors Report on Carcinogens Subcommittee, Wood dust . Report on carcinogens background document. Research Triangle Park, NC : U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. (2000).   http://ntp-server.niehs.nih.gov/ntpweb/index.cfm?objectid=BD126CB0-F1F6-975E-76939DCC0D9C5A9C
    http://ntp-server.niehs.nih.gov/ntp/newhomeroc/roc10/WD.pdf
  • ▲9.  Carton, M., Goldberg, M. et Luce, D., «Exposition professionnelle aux poussières de bois. Effets sur la santé et valeurs limites d'exposition.» Revue d'épidémiologie et de santé publique. Vol. 50, no. 2, p. 159-178. (2002). [AP-023117 ]
  • ▲10.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2007 TLVs and BEIs : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2007). [NO-003164]   http://www.acgih.org
  • ▲11.  Celik, A. et Kanik, A., «Genotoxicity of occupational exposure to wood dust : micronucleus frequency and nuclear changes in exfoliated buccal mucosa cells.» Environmental and Molecular Mutagenesis. Vol. 47, no. 9, p. 693-698. (2006).
  • ▲12.  Saber, A.T. et al., «K-ras mutations in sinonasal adenocarcinomas in patients occupationally exposed to wood or leather dust.» Cancer Letters. Vol. 126, p. 59-65. (1998). [AP-029767]
  • ▲13.  Jiang, Z.-C. et al., «Study on micronucleus frequency in peripheral lymphocytes in workers of match factories.» Biomedical and Environmental Sciences. Vol. 7, p. 150-153. (1994). [AP-029766]
  • ▲14.  Palus, J., Dziubaltowska, E. et Rydzynski, K., «DNA single-strand breaks and DNA repair in the lymphocytes of wooden furniture workers.» Mutation Research. Vol. 408, no. 2, p. 91-101. (1998). [AP-030566]
  • ▲15.  Palus, J., Dziubaltowska, E. et Rydzynski, K., «DNA damage detected by the comet assay in the white blood cells of workers in a wooden furniture plant.» Mutation Research. Vol. 444, p. 61-74. (1999). [AP-030070]
  • ▲16.  Pérez, P. et al., «Ras gene mutations in ethmoid sinus adenocarcinoma : prognostic implications.» American Cancer Society. Vol. 86, p. 255-264. (1999).
  • ▲17.  Valente, G. et al., «Evidence of p53 immunohistochemical overexpression in ethmoidal mucosa of woodworkers.» Cancer Detection and Prevention. Vol. 28, no. 2, p. 99-106. (2004). [AP-029747]

Autres sources d'information

  • American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2022 TLVs and BEIs with 7th edition documentation CD-ROM. Cincinnati, OH : ACGIH. (2022). Publication 0111CD. [CD-120061]   http://www.acgih.org
  • National Fire Protection Association, Fire protection guide on hazardous materials. 9th ed. Quincy, Mass. : NFPA. (1986).   http://www.nfpa.org/
  • Stellman, J.M. et al., Encyclopaedia of occupational health and safety. Vol. 1 à 4, 4th ed. Genève : Bureau International du Travail. (1998). [RR-003002]   http://www.iloencyclopaedia.org/
  • National Fire Protection Association, National fire codes : A compilation of NFPA codes, standards, recommended practices, manuals and guides. Boston, Ma : NFPA. (1992). [NO-007014]
  • Material safety data sheets / Genium's Handbook of safety, health, and environmental data. Genium Publishing Corp. (1999-).   http://www.genium.com/hazmat/
  • Armour, M.A., Hazardous laboratory chemicals : disposal guide. Boca Raton, FL. : CRC Press. (1991).
  • Côté, A.E. et Linville, J.L., Fire protection handbook. 17th ed. Quincy, Mass. : NFPA. (1991).   http://www.nfpa.org
  • Danish Environmental Protection Agency, Emission of chemical substances from products made from exotic wood. Survey of chemical substances in consumer products, Vol. 49. (2005).   http://www2.mst.dk/common/Udgivramme/Frame.asp?pg=http://www2.mst.dk/udgiv/publications/2005/87-7614-775-4/html/default_eng.htm

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.