Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2 3

Mise à jour : 2004-12-22

État physique : Liquide
Tension de vapeur : 71 mm de Hg    (9,5 kPa) à 20 °C
Autre(s) valeur(s) : 75 mm de Hg à 21,2 °C
Point d'ébullition : 79,6 °C
Solubilité dans l'eau : 275 g/l à 20 °C
Coefficient de partage (eau/huile) : 0,51
Masse moléculaire : 72,11

Voies d'absorption

Mise à jour : 2009-02-05

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Absorbé
Percutanée : Absorbé

Effets sur le développement 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Mise à jour : 2009-02-04

  • Il traverse le placenta chez l'humain.
  • Il a un effet embryotoxique et/ou foetotoxique chez l'animal.
  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet postnatal.

Placenta

La méthyl éthyl cétone (MEC) a été identifiée dans le sang de la mère et dans le cordon ombilical à la naissance ce qui indique un passage placentaire (Dowty et al., 1976).

Développement prénatal

Études chez l'humain

Ten Berg et al. (2002) ont documenté l'exposition professionnelle d'une femme enceinte exposée continuellement à la MEC contenue dans une colle pendant 20 heures par semaine, dans une pièce faiblement ventilée. La colle était composée de 99,2 % de MEC et de 0,03 % de cyclohexanone. Les concentrations de MEC dans l'air ont été estimées à 200 ppm lors d'une simulation. L'examen post-mortem du bébé, décédé peu de temps après la naissance, a montré plusieurs malformations congénitales (fentes labiale et palatine, malformation de l'oreille droite, méningo-encéphalocèle cervical, rein en fer à cheval, etc.). Aucune indication concernant la condition de la mère n'a été présentée. Ces informations proviennent d'un résumé. L'étude complète n'a pas été publiée à ce jour.

Études chez l'animal

Schwetz et al. (1974) ont exposé des rats par inhalation (0, 1 000 et 3 000 ppm; 7 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Chez les mères, il n'y a eu aucun effet significatif sur le poids aux deux doses, mais une baisse transitoire de la consommation d'aliments à 3 000 ppm. Aucun effet sur le nombre de résorptions, d'implantations et de foetus vivants n'a été observé. Le poids et la longueur des foetus étaient réduits significativement à 1 000 ppm mais pas à 3 000 ppm. À 1 000 ppm, une augmentation significative des anomalies squelettiques a été notée. À 3 000 ppm, une augmentation significative du pourcentage de portées atteintes, des anomalies externes, squelettiques et des tissus mous ont été observées.

Deacon et al. (1981) ont répété l'expérience précédente pour vérifier entre autre, la possibilité d'effet tératogène (0, 400, 1 000 et 3 000 ppm; 7 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Ils n'ont pas observé d'effet sur le nombre de résorptions, d'implantations, de foetus vivants, le poids et la longueur des foetus, ni sur l'incidence des malformations. Une légère augmentation significative des anomalies squelettiques (retard d'ossification et variations squelettiques) a été observée à 3 000 ppm en présence de toxicité maternelle (réduction du gain de poids et augmentation de la consommation d'eau). Les auteurs ont conclu que l'inhalation de MEC ne causait pas d'effet tératogène.

Stoltenburg-Didinger et al. (1990) ont observé une augmentation des résorptions lors d'une étude chez des rats exposés par inhalation (0, 800 et 1 000 à 1 500 ppm; 23 h/j; 7 j/sem; jours 0 à 21 de la gestation). L'étude ne précise pas si les résultats sont statistiquement significatifs et ne rapporte pas de donnée concernant la toxicité maternelle. Stoltenburg-Didinger (1991) a observé un retard de l'histogénèse du cortex cérébelleux chez les nouveau-nés exposés à 800 ppm dans les mêmes conditions expérimentales.

Schwetz et al. (1991) ont exposé des souris par inhalation (0, 400, 1 000 et 3 000 ppm; 7 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Il n'y avait pas de toxicité maternelle à 400 et 1 000 ppm, mais une augmentation significative du poids du foie et des reins à 3 000 ppm. À cette concentration, ils ont observé une réduction du poids foetal d'environ 4 % (significative chez les mâles mais non significative chez les femelles), une augmentation non significative des malformations, ainsi qu'une augmentation significative des variations squelettiques (sternèbres).

Saillenfait et al. (2006) ont effectué une étude visant à évaluer l'effet de l'exposition simultanée à la MEC et à l'éthylbenzène sur le développement. Ils ont exposé des rats par inhalation à l'éthylbenzène (0, 250 et 1 000 ppm; 6 h/j; jours 6 à 20 de la gestation), à la MEC (0, 1 000 et 3 000 ppm; 6 h/j; jours 6 à 20 de la gestation) et à leur combinaison. Les auteurs ont conclu qu'il n'y avait pas d'évidence d'interaction entre les deux solvants.  

Une section de cette étude comportait une exposition à la MEC à des concentrations de 0, 1000, 2 000, 4 000 et 6 000 ppm. De la toxicité maternelle a été observée à 4 000 et 6 000 ppm (diminution significative du gain de poids, de la consommation d'aliments pendant les jours 6 à 21, et du gain de poids corrigé). Une diminution du poids foetal pour les deux sexes a été notée à toutes les doses, mais significative à  2 000, 4 000 et 6 000 ppm (environ 4 %, 16 et 20 %). La baisse à la dose de 1 000 ppm était d'environ 4 %. Aucun effet sur le nombre de sites d'implantations, les résorptions, le pourcentage de foetus vivants par portée n'a été observé pour toutes les doses employées. Les auteurs ont rapporté une augmentation significative de l'incidence de variations squelettiques (retard d'ossification sternèbres) à 4 000 et 6 000 ppm. Il n'y a pas eu d'incidence statistiquement significative pour le nombre total de variations.  

Lors de la deuxième série d'exposition (0, 1 000 et 3 000 ppm), les auteurs ont noté une diminution significative du gain de poids corrigé chez les mères ainsi qu'une diminution significative (environ 7 %) du poids foetal pour les deux sexes uniquement à 3 000 ppm. Il y a eu une baisse non significative du poids foetal (environ 2 %) à la dose de 1 000 ppm. Aucun effet sur le nombre de sites d'implantations, les résorptions, le pourcentage de foetus vivants par portée n'a été observé aux deux doses. Il n'a pas eu d'incidence statistiquement significative pour les variations externes, squelettiques et viscérales. 

Développement postnatal

Stoltenburg-Didinger (1991) a rapporté un retard de l'histogenèse du cortex cérébelleux chez les ratons âgés de 9 jours exposés par inhalation (0 et 800 ppm; 23 h/j; 7 j/sem; jours 0 à 21 de la gestation et postnataux 1-21).

Note

Diverses opinions ainsi que des estimations quantitatives du risque toxique ont été publiées. Nous vous suggérons de vous référer aux documents suivants : Stijkel et Reijnders, 1995; Jankovic et Drake, 1996; Forest et al, 2002; Deutsche Forschungsgemeinschaft 2004.

Effets sur la reproduction 16 17

Mise à jour : 2004-12-23

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Effets sur le système reproducteur

Étude chez la femelle

Aucune atteinte histologique des organes reproducteurs n'a été observée chez des rats exposés par inhalation (0, 1 250, 2 500 et 5 000 ppm; 6 h/j; 5 j/sem; pendant 90 jours) (Cavender 1981 cité dans l'ATSDR 1992). 

Étude chez le mâle

Aucune atteinte des testicules (histopathologie ou poids) n'a été observée chez des rats exposés par inhalation (0, 1 250, 2 500 et 5 000 ppm; 6 h/j; 5 j/sem; pendant 90 jours).

Effets sur l'allaitement 18 19 20

Mise à jour : 2004-12-23

  • Il est trouvé dans le lait maternel chez l'humain.

La présence de la méthyl éthyl cétone a été rapportée lors d'une étude destinée à identifier, en milieu urbain, les contaminants pouvant se retrouver dans le lait. Cependant, aucune relation avec l'exposition professionnelle ne peut être établie (Pellizzari et al., 1982).

Une méthode de modélisation mathématique a été utilisée afin d'estimer quantitativement le transfert lacté de plusieurs contaminants dont la méthyl éthyl cétone (Fisher et al., 1997). La quantité ingérée via le lait a été estimée (modèle pharmacocinétique à base physiologique) à 12,08 mg pour un enfant allaité (24 heures) lorsque la mère est exposée par inhalation à une concentration de 200 ppm (exposition intermittente pendant 6½ heures sur une période de 8 heures). Signalons, à titre indicatif, que la valeur recommandée par l'Environmental Protection Agency des États-Unis (pour protéger des effets néfastes autres que l'effet cancérogène) pour la consommation d'eau potable est de 7,5 mg/l pour un enfant de 10 kg qui ingèrerait 1 litre par jour pendant 10 jours d'eau contaminée par la méthyl éthyl cétone (United States Environmental Protection Agency et Office of Water, 2002).

Cancérogénicité 21 22 23

Mise à jour : 2004-12-23

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet cancérogène.

On n'a pas détecté d'évidence claire d'un risque accru de cancer chez des travailleurs exposés simultanément à la méthyl éthyl cétone et au benzène ou au toluène (concentrations inconnues), dans une usine où l'on enlève la paraffine des lubrifiants (secteur de la pétrochimie).

Dans une autre étude chez des travailleurs du même type d'industrie (exposition mixte au toluène et à d'autres solvants, exposition estimée à 1-4 ppm de méthyl éthyl cétone), il n'y avait aucune évidence de cancer.

Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité 
Un test de transformation cellulaire s'est avéré négatif.

Mutagénicité21 24

Mise à jour : 2004-12-23

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Effet sur cellules somatiques

Études chez l'animal
Aucune augmentation des micronoyaux n'a été observée dans les érythrocytes de la moelle osseuse de souris et de hamster exposés par une voie non usuelle en milieu de travail (voie intrapéritonéale).

Études in vitro
Les divers tests effectués se sont avérés négatifs (test de synthèse d'ADN non programmé et d'aberrations chromosomiques sur les hépatocytes de rat, test de mutation sur les lymphomes de souris, test d'inhibition de la synthèse d'ADN sur des lymphocytes humains).

Références

  • ▲1.  Vincoli, J.W., Risk management for hazardous chemicals : G-Z. Vol. 2. Boca Raton : Lewis Publishers. (1997). [RM-515112]
  • ▲2.  Lide, D.R., Handbook of Chemistry and Physics on CD-ROM. Version 2002. Boca Raton (FL) : Chapman & Hall / CRC Press. (2002).   www.crcpress.com
  • ▲3.  Bohnet, M. et al., Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. 7th. Wiley InterScience (John Wiley & Sons). (2003-).   http://www3.interscience.wiley.com (http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/mrwhome/104554801/HOME)
  • ▲4.  Dowty, B.J., Laseter, J.L. et Storer, J., «The transplacental migration and accumulation in blood of volatile organic constituents.» Pediatric Research. Vol. 10, p. 696-701. (1976). [AP-004611]
  • ▲5.  Deutsche Forschungsgemeinschaft. Kommission zur Prüfung Gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe, Occupational toxicants : critical data evaluation for MAK values and classification of carcinogens. Weinheim; New York : VCH. (1991-). [MO-020680]   www.wiley-vch.de
    www.mak-collection.com
    http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics
  • ▲6.  Jankovic, J. et Drake, F., «A screening method for occupational reproductive health risk.» American Industrial Hygiene Association Journal. Vol. 57, no. 7, p. 641-649. (1996). [AP-049865]
  • ▲7.  Schwetz, B.A., Leong, B.K.J. et Gehring, P.J., «Embryo- and fetotoxicity of inhaled carbon tetrachloride, 1,1-dichloroethane and methyl ethyl ketone in rats.» Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 28, no. 3, p. 452-464. (1974). [AP-022966]
  • ▲8.  Schwetz, B.A. et al., «Developmental toxicity of inhaled methyl ethyl ketone in Swiss mice.» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 16, p. 742-748. (1991). [AP-044280]
  • ▲9.  Deacon, M.M. et al., «Embryo- and fetotoxicity of inhaled methyl ethyl ketone in rats.» Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 59, p. 620-622. (1981). [AP-018501]
  • ▲10.  Stoltenburg-Didinger, G., The effect of pre- and postnatal exposure to organic solvents on the development of the cerebellar cortex in the rat. Progress in Histo- and Cytochemistry, Vol. 23. Stuttgart : Fischer Verlag. (1991). [AP-044281]
  • ▲11.  Stoltenburg-Didinger, G., Altenkirch, H. et Wagner, M., «Neurotoxicity of organic solvent mixtures : Embryotoxicity and fetotoxicity.» Neurotoxicology and Teratology. Vol. 12, p. 585-589. (1990). [AP-033196]
  • ▲12.  Ten Berg, K. et al., «Maternal occupational methyl ethylketone exposure and multiple congenital anomalies.» Teratology. Vol. 65, no. 6, p. 326. (2002).
  • ▲13.  Stijkel, A. et Reijnders, L., «Implementation of the precautionary principle in standards for the workplace.» Occupational and Environmental Medicine. Vol. 52, p. 304-312. (1995). [AP-047771]
  • ▲14.  Forest, J. et al., Portrait de l'exposition chimique des travailleuses de la coiffure à Montréal-Centre dans le cadre du programme « Pour une maternité sans danger » : rapport de projet. Montréal : Direction de la santé publique. (2002). [MO-000105]
  • ▲15.  Saillenfait, A. M. et al., «Developmental toxicity of combined ethylbenzene and methylethylketone administered by inhalation to rats.» Food and Chemical Toxicology. Vol. 44, no. 8, p. 1287-1298. (2006).
  • ▲16.  Agency for Toxic Substance and Disease Registry, Toxicological profile for 2-butanone. ATSDR. Washington (D.C.) : US Department of Health and Human Services. (1992).   http://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp29.pdf
    http://www.atsdr.cdc.gov/
  • ▲17.  Cavender, F.L. et al., «A 90-day vapor inhalation toxicity study of methyl ethyl ketone.» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 3, p. 264-270. (1983).
  • ▲18.  Pellizzari, E.D. et al., «Purgeable organic compounds in mother's milk.» Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. Vol. 28, p. 322-328. (1982).
  • ▲19.  Fisher, J. et al., «Lactational transfer of volatile chemicals in breast milk.» American Industrial Hygiene Association Journal. Vol. 58, p. 425-431. (1977). [AP-051996]
  • ▲20.  United States Environmental Protection Agency et Office of Water, Drinking Water Standards and Health Advisories. Washington. (2004).
  • ▲21.  O'Donoghue, J.L. et al., «Mutagenicity studies on ketone solvents : methyl ethyl ketone, methyl isobutyl ketone, and isophorone.» Mutation Research. Vol. 206, p. 149-161. (1988). [AP-023843]
  • ▲22.  Alderson, M.R. et Rattan, N.S., «Mortality of workers on an isopropyl alcohol plant and two MEK dewaxing plants.» British Journal of Industrial Medicine. Vol. 37, p. 85-89. (1980).
  • ▲23.  Wen, C. et al., «Long-term mortality study of oil refinery workers. IV. Exposure to the lubrificating-dewaxing process.» Journal of the National Cancer Institute. Vol. 74, no. 1, p. 11-18. (1985). [AP-009750]
  • ▲24.  Brooks, T.M., Hutson, D.H. et Meyer, A.L., «The genetic toxicology of some hydrocarbon and oxygenated solvents.» Mutagenesis. Vol. 3, no. 3, p. 227-232. (1988). [AP-045389]

La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.