Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 1 2 3 4

Mise à jour : 2004-12-15

État physique : Liquide
Tension de vapeur : 64,5 mm de Hg    (8,60 kPa) à 20 °C
Point d'ébullition : 86,9 °C
Solubilité dans l'eau : 1,0 g/l à 20 °C
Autre(s) valeur(s) : 1,1 g/l à 25 °C
Coefficient de partage (eau/huile) : 0,00513
Masse moléculaire : 131,4

Voies d'absorption

Mise à jour : 2003-04-01

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Absorbé
Percutanée : Absorbé

Effets sur le développement 1 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36

Mise à jour : 2003-06-03

  • Il traverse le placenta chez l'humain.
  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur le développement.

Placenta

Laham (1970) a mis en évidence le transfert placentaire du trichloroéthylène (TCE) chez 10 patientes anesthésiées. Le rapport moyen sang foetal / sang maternel avoisinait l’unité.

Le TCE traverse également le placenta chez plusieurs espèces : la souris, le rat, la brebis et la chèvre (Helliwell et Hutton, 1950; Withey et Karpinski, 1985; Ganthous et al., 1986). Certains de ses métabolites, l’acide trichloroacétique et le trichloroéthanol, traversent le placenta chez la souris (Ganthous et al., 1986).

Développement prénatal

Chez l'humain

Corbett et al. (1974), ont rapporté une augmentation significative des avortements spontanés pour 621 infirmières exposées pendant leur grossesse à une concentration inconnue de trichloroéthylène et d’autres produits dans les salles d’opération (enquête effectuée par courrier et consultation téléphonique).

Une étude du type cas-témoin a été effectuée par Taskinen et al. (1989) à partir d'un registre finlandais concernant les issues de grossesse d'épouses d'hommes exposés à des solvants (le toluène, le styrène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène, le trichloro-1,1,1 éthane, l'acétone, etc.). Les résultats n’indiquent pas d’association entre une exposition quotidienne au trichloroéthylène et l'augmentation de la fréquence des avortements spontanés.

Lindbohm (1990) a effectué une étude auprès de travailleuses finlandaises ayant fait l'objet d'une surveillance biologique pour les solvants au cours des années 1965 à 1983 (le styrène, le toluène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthyléne, le trichloro-1,1,1 éthane, etc.). Il y a eu une augmentation des avortements chez un petit groupe travaillant dans l'industrie de la chaussure. Le nombre réduit de cas et l'exposition mixte à d'autres solvants limitent l'interprétation concernant l'exposition au trichloroéthylène.

Lors d’une étude finlandaise du type cas-témoin faite par Windham et al. (1991), aucune augmentation significative des avortements spontanés n’a été démontrée spécifiquement pour le trichloroéthylène chez des travailleuses exposées à divers solvants organiques (perchloroéthylène, trichloro-1,1,1 éthane, trichloroéthylène, xylène, etc.). Le nombre de travailleuses était cependant petit.

Une étude rétrospective du type cas-témoin a été effectuée par Taskinen et al. (1994) concernant les issues de grossesse de femmes travaillant en laboratoire et exposées simultanément à divers solvants (le toluène, le styrène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène, le trichloro-1,1,1 éthane et l'acétone, etc.). Les résultats n’indiquent pas d’association entre une exposition quotidienne au trichloroéthylène et l'augmentation de l’incidence des issues défavorables de la grossesse.

Cordier et al. (2000) ont montré un lien significatif entre l’exposition au TCE et les fentes labio-palatines mais le nombre de cas étudiés est faible et incite à la prudence dans l’interprétation.

Bove et al. (2002) ont effectué une revue de 14 études publiées concernant les sous-produits de désinfection provenant la chloration de l’eau potable, notamment les trihalométhanes, et les issues de la grossesse. Parmi ces études, trois concernaient principalement le trichloroéthylène et deux autres des solvants dont le trichloroéthylène. L’association entre l’exposition et les effets (malformations (coeur, tube neural, oeil), poids à la naissance, mortalité foetale, autres) ne s’est pas montré suffisamment évidente pour conclure à cause de biais (mauvaise classification de l’exposition) et nécessite plus de recherche.

Chez l'animal

Exposition par inhalation

Schwetz et al. (1975) n’ont pas observé d’effet embryotoxique ou foetotoxique, ni de malformation et aucune toxicité matenelle chez les rats et les souris exposés par inhalation (0 et 300 ppm; jours 6 à 15 de la gestation).

Dorfmueller et al. (1979) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0 et 1 800 ppm; 6 h/j pendant 5 ou 7 j selon la période de traitement ; 1 - la période d’accouplement ou 2 - pendant la période d’accouplement et la gestation ou 3 - uniquement pendant la gestation). Aucun signe de toxicité n’a été observé chez les mères traitées. Une augmentation significative du nombre total d’anomalies squelettiques (retard d’ossification) a été observée mais sans augmentation d’une atteinte spécifique dans le groupe traité pendant uniquement la gestation. Une augmentation significative de déplacement ovarien a également été rapportée dans ce groupe. Aucun effet significatif n’a été observé de la naissance à l’âge de 100 jours (poids, activité, réponse à un nouvel environnement).

Hardin et al. (1981) n’ont pas observé de malformation, de toxicité prénatale et de toxicité maternelle lors d’une étude préliminaire par inhalation chez le rat ( 0 et 500 ppm pendant 5 à 7 h/j; jours 1 à 19 de la gestation) et chez le lapin (0 et 500 ppm pendant 5 à 7 h/j; jours 1 à  24 de la gestation). Une seule dose a été testée et il y a peu de données concernant la toxicité maternelle.

Une étude de Healy et al. (1982) effectuée par inhalation chez le rat (0 et 100 ppm pendant 4 h/j; jours 8 à 21 de la gestation) n’a pas montré de malformations mais a montré une diminution significative du poids foetal, une augmentation significative des résorptions complètes ainsi que des variations squelettiques mineures. Une seule dose a été testée et il y a peu de données concernant la toxicité maternelle. .

Zablotny et al. (2002) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0, 50, 150 et 600 ppm; 6h/j pendant 7 j/sem.; jours 6 à 20 de la gestation). Aucun effet significatif n’a été rapporté concernant le développement. Il n’y pas a eu de toxicité maternelle à 50 et 150 ppm. Il y a eu une diminution pondérale pendant la gestation pour les femelles exposées à 600 ppm. Il s’agit toutefois d’un résumé d’étude.

Exposition par la voie orale

George et al. (1985) ont fait une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez la souris ( 0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le  trichloroéthylène n’a pas eu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Cependant, il a causé une toxicité rénale et hépatique ainsi qu’une diminution significative de la motilité des spermatozoïdes et une augmentation de la mortalité périnatale et postnatale chez les souriceaux des deux générations exposés à 0,60%.

George et al. (1986) ont également effectué une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez le rat (0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le TCE a causé une diminution significative du nombre de portée par couple, mais il a eu peu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Il y a eu un effet temporaire lors du test de champs ouverts «open-field» chez les ratons. La manifestation de signes de toxicité (diminution du poids, effet sur le foie et les reins) observés principalement à 0,60% pour la première génération suggère plus un effet relié à une toxicité générale qu’à un effet spécifique sur le système reproducteur.

Narotsky et al. (1990) ont montré un effet tératogène en présence de toxicité maternelle à toutes les doses testées (gavage ; 0, 475, 633, 844 et 1 125 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Il s’agissait du résumé d’une étude exploratoire dans lequel il manque plusieurs données.

Dawson et al. (1993) ont étudié l’ingestion de TCE par les rats (0, 1,5 et 1 100 ppm; pendant 1 - la période avant la gestation ou 2 - la gestation ou 3 - la période de pré-gestation et la gestation). Ils ont rapporté une augmentation significative des malformations cardiaques à 1,5 et 1 100 ppm pour les rattes traitées pendant la période avant la gestation et la gestation, ainsi qu’à 1 100 ppm pour celles exposées uniquement pendant la gestation.

Fischer et al. (2001) ont étudié les effets de l’administration de TCE et de deux de ses métabolites (l’acide dichloroacétique et l’acide trichloroacétique) sur la fréquence des anomalies cardiaques chez le rat (gavage ; 0 et 500 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Aucun effet sur le poids maternel n’a été rapporté. Les auteurs n’ont pas observé d’augmentation des anomalies cardiaques et aucun effet embryotoxique ou foetotoxique (nombre d’implants et de résorptions, croissance pondérale, nombre de foetus).

Johnson et al. (1998) ont étudié les conséquences de l’administration orale de plusieurs métabolites du TCE sur l’apparition des anomalies cardiaques chez le rat. L’acide trichloroacétique a été le seul métabolite à causer une augmentation significative des anomalies cardiaques (eau de consommation; 0 et 2 730 ppm pendant toute la gestation).

Développement postnatal

Exposition par inhalation

Dorfmueller et al. (1979) ont effectué une étude par inhalation chez le rat (0 et 1 800 ppm; 6 h1j pendant 5 ou 7 j selon la période de traitement; 1 - la période d’accouplement ou 2 - pendant la période d’accouplement et la gestation ou 3 - uniquement pendant la gestation). Aucun signe de toxicité n’a été observé chez les mères traitées. Une augmentation significative du nombre total d’anomalies squelettiques (retard d’ossification) a été observé mais sans augmentation d’une atteinte spécifique dans le groupe traité pendant uniquement la gestation. Une augmentation significative de déplacement ovarien a également été rapportée dans ce groupe. Aucun effet significatif n’a été observé de la naissance à l’âge de 100 jours (poids, activité, réponse à un nouvel environnement).

Westergren et al. (1984) ont rapporté une diminution de la densité cérébrale à 1, 10 et 20 jours postnataux, mais pas à 30 jours chez la souris (inhalation; 0 et 50 ppm en exposition continue durant l’accouplement et la gestation). Une seule dose a été testée et il n’ a pas de données concernant la toxicité maternelle.

Exposition par voie orale

Noland-Gerbec et al. (1986) ont montré une baisse significative du métabolisme du glucose dans les tissus cérébraux des ratons âgés de 7 à 21 jours (7, 11, 16 et 21 j) nés de mères exposées au TCE (administration orale via l’eau; 0 et 312 mg/L pendant la période d’accouplement, de gestation et de lactation). Notons que les ratons ont été exposés in utero, via le lait et par ingestion.

Taylor et al. (1985) ont évalué les effets de la consommation d’eau additionnée de trichloréthylène par les rates (0, 312, 625 et 1 250 mg/L; pendant l’accouplement, la lactation et la lactation). Ils ont rapporté une augmentation significative de l’activité exploratrice à 60 et 90 jours postnataux pour les trois concentrations, aucun effet sur la locomotion aux trois concentrations à 28, 60 et 90 j, une augmentation significative de l’activité sur la roue tournante à 1 250 mg. La toxicité maternelle ou le nombre d’animaux n’ont pas été mentionnés.

Une étude par une voie non usuelle au milieu de travail effectuée à la fin de la gestation a rapporté un retard de la maturation pulmonaire (Das et Scott, 1994).

Effets sur la reproduction 9 12 19 20 28 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48

Mise à jour : 2003-07-22

  • Il peut causer des atteintes spermatiques chez l'animal.
  • Il peut causer une atteinte testiculaire chez l'animal.

Effets sur le système reproducteur

Études chez la femelle

Exposition par la voie orale

Manson et al. (1984) ont évalué les effets de l’administration orale sur la fonction de reproduction des rates (gavage; 0, 10, 100 et 1 000 mg/kg ; exposition pendant 6 sem., soit 5j/sem. pendant 2 sem. avant l’accouplement, 1 sem. pendant la période d’accouplement et 7 j/sem. pendant la gestation). Aucun effet sur la durée du cycle oestral, l’accouplement ou la fertilité n’a été observé. Il y a eu une diminution significative du poids maternel à 1 000 mg/kg. Il n’y a eu aucune malformation majeure. Une augmentation significative de la mortalité postnatale (de la naissance à 18 j), affectant significativement les femelles, a été rapportée à 1 000 mg/kg. Le trichloroéthylène et plusieurs de ses métabolites ont été retrouvés dans plusieurs tissus dont l’utérus et les ovaires.

Aucun effet sur le système reproducteur n’a été observé lors de deux études de reproduction par voie orale, une chez la souris et l’autre chez le rat (George et al., 1985, 1986).

L’ATSDR (1997) rapporte plusieurs études par gavage (Maltoni et al., 1986; NCI, 1976 ; NTP, 1988 et 1990) qui n’ont pas observé de modification histopathologique des organes du système reproducteur.

Études chez le mâle

Exposition par inhalation

Chez l’humain

Chia et al. (1996) ont investigué les effets du trichloroéthylène sur un groupe de travailleurs de l’industrie électronique (concentration ambiante moyenne de 29,6 ppm (0-131 ppm)). Le dosage de l’acide trichloroacétique urinaire a permis de diviser les travailleurs en 2 groupes : exposition forte (> 25 mg/g créatine) et exposition faible (< 25 mg/g créatine). Aucune différence n’a été observée concernant les paramètres spermatiques à l’exception d’une augmentation du nombre de spermatozoïdes supérieure à la normale. Les auteurs ont observé une augmentation de la numération des spermatozoïdes reliée à l’augmentation de l’acide trichloroacétique urinaire. Aucun groupe contrôle n’a été utilisé.

Forkert et al.(2002) ont étudié les effets du trichloroéthylène chez des hommes ayant des problèmes d’infertilité (dont la cause n’avait pas été identifiée) qui travaillaient comme mécaniciens et qui ont été  exposés par inhalation pendant 2 ans lors d’activités de nettoyage et de dégraissage. Les conjointes n’avaient pas de problèmes de fertilité. Le trichloroéthylène et ses métabolites, l’acide trichloroacétique et le trichloroéthanol, ont été décelés dans le liquide séminal des 8 hommes.

 Chez l’animal

Kumar et al. (2000) ont fait une étude chez le rat (0 et 376 ppm; 4h/j, 5j/sem. pendant 12 ou 24 sem.). Une diminution significative a été rapportée concernant le compte spermatique, la motilité des spermatozoïdes et la concentration de testostérone sérique. Des modifications biochimiques (augmentation du cholestérol sérique) et enzymatiques significatives ont également été rapportées pour les groupes traités.

Kumar et al.(2001) ont fait une étude chez le rat (0 et 376 ppm; 4h/j, 5j/sem. pendant 12 ou 24 sem.). Une diminution significative a été rapportée concernant le poids des testicules, le compte spermatique, la motilité des spermatozoïdes. Des modifications significatives ont également été observées concernant des enzymes testiculaires. Des modifications histologiques testiculaires ont été observées à 12 et 24 mois chez les rats traités. Il n’y a pas eu de mortalité mais une diminution significative du poids corporel à partir de la douzième semaine.

Une étude de Forkert et al. (2002) effectuée chez la souris mâle (0 et 1 000 ppm; 6h/j, 5j/sem. pendant 19 j) a permis de montrer que le trichloroéthylène est métabolisé dans le testicule (détection du trichloroéthylène et de ses métabolites). Il peut causer des atteintes biochimiques (augmentation des protéines en l’absence de lésion histologique) au niveau du système reproducteur.

Effet sur la fertilité

Chez l’humain

Sallmen et al. (1995) n’ont trouvé, lors d’une étude rétrospective, aucune association entre l'exposition des hommes à des solvants organiques, dont le trichloroéthylène, et la fertilité (en évaluant le nombre des cycles menstruels nécessaires pour devenir enceinte).

Chez l’animal

Deux études de toxicité pour la reproduction et la fertilité ont été effectuées chez deux espèces par administration de trichloroéthylène microencapsulé dans l’alimentation.

George et al. (1985) ont fait une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez la souris ( 0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le trichloroéthylène n’a pas eu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Cependant, il a causé une toxicité rénale et hépatique ainsi qu’une diminution significative de la motilité des spermatozoïdes et une augmentation de la mortalité périnatale et postnatale chez les souriceaux des deux générations exposés à 0,60%.

George et al. (1986) ont également effectué une étude de reproduction (« Reproductive assessment by continuous breeding ») chez le rat (0, 0,15, 0,30 et 0,60 %). Le TCE a causé une diminution significative du nombre de portée par couple, mais il a eu peu d’effet sur la capacité de reproduction, la fertilité, le système reproducteur femelle et mâle. Il y a eu un effet temporaire lors du test de champs ouverts «open-field» chez les ratons. La manifestation de signes de toxicité (diminution du poids, effet sur le foie et les reins) observés principalement à 0,60% pour la première génération suggère plus un effet relié à une toxicité générale qu’à un effet spécifique sur le système reproducteur.

Nelson et Zenick (1986) ont montré que l’administration orale de TCE par voie orale (0 et 1 000 mg/kg ; administration unique ou 7j/sem pendant 2 sem) cause une augmentation significative de la latence d’éjaculation après une exposition aiguë ou une exposition d’une semaine. Aucun effet significatif n’est observé lors de la seconde semaine de traitement.

Cosby et Dukelow (1992) ont étudié les effets de l’ingestion de TCE sur la souris (gavage; 0, 24.02 et 240.2 mg/kg; jours 1 à 5 ou 6 à 10 ou 11 à 25 de la gestation). Il n’y a eu aucune toxicité maternelle, aucun effet n’a été observé sur la reproduction (nombre de gestantes) ou le développement prénatal (implants, poids, longueur, etc.) ou postnatal (poids des ovaires et des testicules). Ils ont également montré que le TCE n’a pas eu d’effet in vitro  sur la fécondité mais que deux de ses métabolites, l’acide trichloroacétique et l’acide dichloroacétique ont causé une diminution significative de la fécondation in vitro.

Berger et Horner (2003) ont étudié la fécondité des oocytes provenant de rates exposées par voie orale pendant deux semaines (0 et 0,45 %). Le poids corporel, le pourcentage d’ovulation et le nombre d’oocytes / femelles n’ont pas été modifiés. Cependant, ils ont observé une diminution significative de la capacité de fécondation in vitro (nombre de spermatozoïdes ayant pénétré l’oocyte, pourcentage d’oocytes fécondés).

 Effet hormonal

Zenick et al. (1984) ont évalué les effets de l’administration orale sur le système reproducteur de rats mâles (gavage; 0, 10, 100 et 1 000 mg/kg; 5 j/sem. pendant 6 sem.). Il n’y a pas eu d’effet significatif concernant la concentration de testostérone sanguine après 4 semaines parmi les résultats rapportés.

 

Effets sur l'allaitement 40 49 50 51 52

Mise à jour : 2002-11-11

  • Il est trouvé dans le lait maternel chez l'animal.

La présence trichloroéthylène a été rapportée lors d'une étude destinée à identifier, en milieu urbain, les contaminants pouvant se retrouver dans le lait. Cependant, aucune relation avec l'exposition professionnelle ne peut être établie (Pellizzari et al., 1982).

Manson et al. (1984) ont montré une excrétion du trichloroéthylène et d’un de ses métabolites, l’acide trichloroacétique, dans le lait chez le rat à 100 et 1 000 mg/kg à trois jours postnatal (gavage ; 0, 10, 100 et 1 000 mg/kg ; exposition avant l’accouplement et pendant la gestation). Un autre métabolite, le trichloroéthanol a été détecté dans le lait à la dose de 1 000 mg/kg. Il n’y a eu aucune détection de trichloroéthylène ou de ces 2 métabolites au cours des 28 jours postnataux suivants. Hamada et Tanaka (1995) ont montré une excrétion dans le lait chez la chèvre (gavage ; 0,625 ml/kg ; 0,0487% dans le lait).

Une méthode de modélisation mathématique a été utilisée afin d'estimer quantitativement le transfert lacté de plusieurs contaminants dont le trichloroéthylène. La quantité ingérée via le lait a été estimée (modèle pharmacocinétique à base physiologique) à 0,496 mg pour un enfant allaité (24 heures) lorsque la mère est exposée par inhalation à une concentration de 50 ppm (exposition intermittente pendant 6½ heures sur une période de 8 heures). Signalons, à titre indicatif, que la valeur recommandée par l'Environmental Protection Agency des É.-U. (pour protéger des effets néfastes résultant d' expositions chroniques) pour la consommation d'eau potable est de 0,2 mg/l pour un adulte qui ingèrerait 2 litres par jour pendant toute sa vie. (United States Environmental Protection Agency et Office of Water, 2002).

 

Cancérogénicité 53 54 55 56 57 58 59 60

Mise à jour : 2017-08-14

Évaluation du C.I.R.C. : L'agent (le mélange) est cancérogène pour l'homme (groupe 1).
Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Cancérogène humain suspecté (groupe A2).
Évaluation du N.T.P. : La substance est reconnue cancérogène (K).

Le CIRC (2014) considère le trichloroéthylène comme cancérogène pour l'homme (groupe 1).

Selon le NTP (2016), le trichloroéthylène est reconnue cancérogène (K).

L'ACGIH (2007) mentionne que la notation de cancérogène humain suspecté (A2) est appropriée selon les études épidémiologiques concernant le trichloroéthylène. L'organisme rapporte que les études épidémiologiques de cohortes de travailleurs exposés au trichloroéthylène n'indiquent pas d'augmentation significative de l'incidence de cancer, mais les études cas-témoins suggèrent que l'exposition prolongée à de fortes concentrations (centaines de milliers de ppm) peuvent augmenter l'incidence du cancer rénal.

Mutagénicité

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Commentaires 1 56 61

Mise à jour : 2003-04-01

Le trichloroéthylène commercial est formulé pour rencontrer certaines exigences reliées à l’utilisation, il peut donc y avoir des différences quant à la quantité, à la nature et à la diversité des nombreux stabilisants et impuretés susceptibles de s’y retrouver (ECETOC, 1994; IARC, 1995; INRS, 2002).

Effets sur la reproduction

Les études faites chez l’humain ne permettent pas d’établir un lien direct entre l’infertilité et l’exposition au trichloroéthylène.

Les études animales indiquent que l’exposition au trichloroéthylène à des niveaux inférieurs à ceux causant des effets toxiques chez les parents n’a pas d’effet néfaste sur la reproduction et la fertilité des femelles et des mâles et ce, malgré certaines atteintes au système reproducteur mâle.

Références

  • ▲1.  France. Institut national de recherche et de sécurité, Fiche toxicologique no 22 : Trichloroéthylène. Cahiers de notes documentaires. Paris : INRS. (2011). [RE-005509]   http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox.html
    http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox/fiche.html?refINRS=FICHETOX_22
  • ▲1.  France. Institut national de recherche et de sécurité, Fiche toxicologique no 22 : Trichloroéthylène. Cahiers de notes documentaires. Paris : INRS. (2011). [RE-005509]   http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox.html
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  • ▲2.  Bureau européen des substances chimiques, European Union Risk Assessment Report : Trichloroethylene. 1st Priority List, Vol. 31. Luxembourg : European Chemicals Bureau. (2004). EUR 21057 EN.   http://ecb.jrc.ec.europa.eu/esis/
    http://ecb.jrc.ec.europa.eu/documents/Existing-Chemicals/RISK_ASSESSMENT/REPORT/trichloroethylenereport018.pdf
  • ▲3.  O’Neil, M.J., Smith, A. et Heckelman, P.E., The Merck index : an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals. 13th ed. Cambridge, MA : Cambridge Soft; Merck & CO. (2001). [RM-403001]
  • ▲4.  National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH pocket guide to chemical hazards. 3 ed. Cincinnati, Ohio : NIOSH. (2007). [RM-514001]   https://www.cdc.gov/niosh/docs/2005-149/pdfs/2005-149.pdf
  • ▲5.  Schardein, J.L., Chemically induced birth defects. 3ème rév. & expanded. New York : Dekker. (2000). [MO-122294]
  • ▲6.  Sullivan, F.M., Watkins, W.J. et van der Venne, M.Th., Reproductive toxicity. Vol. 1 : Summary reviews of the scientific evidence. Vol. 1. Luxembourg : Commission of the European Communities. (1993). EUR : 14991. [RM-515100]
  • ▲7.  Frazier, L.M. et Hage, M.L., Reproductive hazards of the workplace. New York : Van Nostrand Reinhold. (1998). [MO-020035]
  • ▲8.  Shepard, T.H., Catalog of teratogenic agents. 9th ed. Baltimore : The John Hopkins University Press. (1998). [RM-515003]
  • ▲9.  Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Toxicological profile for trichloroethylene. Atlanta, GA : ATSDR. (1997).   http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/index.asp
    http://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp19.pdf
  • ▲10.  Hardin, B.D.B. et al., «Testing of selected workplace chemicals for teratogenic potential.» Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. Vol. 7, p. 66-75. (1981). [AP-038909]
  • ▲11.  Taylor, D. H. et al., «Effect of trichloroethylene on the exploratory and locomotor activity of rats exposed during development.» Science of the Total Environment. Vol. 47, p. 415-420. (1985). [AP-016849]
  • ▲12.  Zablotny, C.L., Carney, E.W. et Dugard, P.H., «Evaluation of trichloroethylene in a rat inhalation developmental toxicity study.» Toxicologist. Vol. 66, no. 1-S, p. 237. (2002).
  • ▲13.  Bove, F., Shim, Y. et Zeitz, P., «Drinking water contaminants and adverse pregnancy outcomes : a review.» Environmental Health Perspectives. Vol. 110, no. Suppl. 1, p. 61-74. (2002).   http://www.mindfully.org/Water/Water-Adverse-PregnancyFeb02.htm
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La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.