Répertoire toxicologiqueFiche complète
Numéro CAS : 108-95-2
Formule moléculaire brute : C6H6O
Noms français :
Noms anglais :
Fabrication de résines, fabrication de produits organiques
Mise à jour : 1996-07-09
Solide hygroscopique, incolore à odeur caractéristique
Mise à jour : 1994-05-15
InflammabilitéCe produit est inflammable dans les conditions suivantes:Peut s'enflammer s'il est chauffé modérément et en présence d'une source d'ignition.
Mise à jour : 2004-07-08
Moyens d'extinctionInformations supplémentaires: Incendie mineur: agents chimiques secs, dioxyde de carbone, eau pulvérisée, mousse d'alcool. Incendie majeur: eau pulvérisée, mousse d'alcool.
Techniques spécialesPorter un appareil respiratoire autonome muni d'un masque facial complet et des vêtements protecteurs. Refroidir avec de l'eau les contenants exposés. Peut dégager: oxydes de carbone, phénol,vapeurs.
Mise à jour : 2000-01-11
Se référer à la méthode d'analyse 12-4 de l'IRSST.
Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le «Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail» ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante:
http://www.irsst.qc.ca/-RSST108-95-2.html
Des tubes colorimétriques spécifiques pour le phénol peuvent être utilisés pour une évaluation rapide du niveau d'exposition.
StabilitéCe produit est instable dans les conditions suivantes: À tendance à devenir rouge lorsque exposé à l'air ou la lumière. Si chauffé, il émet des fumées toxiques.
IncompatibilitéCe produit est incompatible avec ces substances: Le butadiène, les alcalis la formaldéhyde l'hypochlorite de calcium. Avec les agents oxydants forts il peut causer un incendie ou une explosion. Avec les agents réducteurs il peut dégager de l'hydrogène, un gaz inflammable et/ou explosible.
Produits de décompositionInformation non disponible
Mise à jour : 2015-04-09
L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. La manipulation doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tel que le RSST (notamment la section X), le RSSM et le CSTC.Pour en savoir plus.
Porter un appareil de protection des yeux. Éviter tout contact avec la peau. Ventiler adéquatement sinon porter un appareil respiratoire approprié. Ne pas manger et ne pas boire pendant l'utilisation.
L'onglet Réglementation informe des particularités règlementaires de ce produit dangereux. L’entreposage doit être conforme aux dispositions de la LSST et de ses règlements, tel que le RSST (notamment la section X), le RSSM et le CSTC. Selon la situation, le chapitre Bâtiment du Code de sécurité et le CNPI peuvent également s'appliquer. Pour en savoir plus.
Conserver dans un endroit frais, sec et bien ventilé. Conserver dans un récipient hermétique placé dans un endroit sombre. Conserver à l'écart de toute source de chaleur et d'ignition.
Mise à jour : 1996-02-16
Ramasser les déchets et mettre dans un contenant hermétique.
Consulter le bureau régional du ministère de l'environnement.
Mise à jour : 2010-07-15
Le phénol est absorbé par la peau, les voies respiratoires et digestives.
Mise à jour : 2016-04-04
Ce produit est irritant et corrosif pour la peau, les yeux, les voies respiratoires et digestives. La gravité des symptômes peut varier selon les conditions d'exposition (durée de contact, concentration du produit, etc.).
Les substances corrosives sont capables de produire de graves brûlures, des vésicules, des ulcères, de la nécrose ou des cicatrices permanentes de la peau. Elles peuvent aussi produire des brûlures et des lésions irréversibles aux yeux, voire de la cécité. on rapporte sur des travailleurs
Mise à jour : 1997-11-24
Inhalation: maux de tête, salivation abondante, respiration difficile, cyanose, éruption cutanée; ingestion: douleur abdominale, figure pâle et couverte de sueur froide, faiblesse, perforation de l'intestin, inconscience, pouls faible et lent, vasodilatation périphérique, tremblements, convulsions.
Système digestif: vomissement, difficulté à avaler, salivation abondante, diarrhée, anorexie; système nerveux: maux de tête, évanouissement, vertige, troubles mentaux; éruption cutanée possible; dommages hépatiques et rénaux possibles; ochronose (affection congénitale).
Mise à jour : 2012-07-10
Ce produit n'est pas un sensibilisant cutané. Aucune donnée concernant la sensibilisation respiratoire n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
Un test de maximisation effectué chez 24 volontaires a donné des réponses négatives.
Des résultats négatifs ont été obtenus lors de tests chez l'animal (test de Buehler chez le cochon d'Inde, test de tuméfaction de l'oreille chez la souris) effectués avec des concentrations de 10 et 5 % respectivement.
Le transfert placentaire a été mis en évidence lors d'une étude chez des rats exposés par voie orale à du phénol radiomarqué (10, 100 et 1 000 mg/kg; au jour 11 de la gestation) (Gray et Kavlock 1990). Les auteurs rapportent que les concentrations placentaire et embryonnaire étaient similaires à la concentration sérique de la mère.
Développement prénatal
Études chez l'humain Heinonen et al. (1977) ne rapporte pas d'association entre les malformations et l'exposition à des antimicrobiens topiques (incluant le phénol) du premier au quatrième mois de la grossesse. Une étude de type cas-témoin effectuée par Hernberg et al. (1983) n'a pas montré d'association entre l'exposition à des désinfectants (incluant le phénol) et l'incidence de malformations congénitales. Une étude des issues de grossesse a été effectuée par Axelsson et al. (1984) auprès de femmes travaillant en laboratoire entre 1968 et 1979. Une augmentation non significative des fausses couches, l'absence de mortalité périnatale et l'absence de malformations ont été observées chez les femmes exposées à des solvants organiques (plus d'une douzaine de produits incluant entre autres le chloroforme, l'éther diéthylique, le chlorure de méthylène, l'acétone, le phénol, etc.). Le niveau d'exposition n'a pas été rapporté et il y avait une exposition mixte. Une étude épidémiologique effectuée dans l'industrie des semi-conducteurs rapporte une incidence accrue, non significative, d'avortements spontanés. Cependant, cette étude est non concluante car les travailleuses étaient exposées simultanément à d'autres contaminants (Lamm 1996). Une étude effectuée chez des travailleuses de laboratoires de 1990 à 1994 par Wennborg et al. (2000) n'a pas rapporté d'augmentation significatice du taux d'avortements spontanés. Le phénol et d'autres solvants (acétone, benzène, chloroforme, toluène, éther diméthylique et xylène) étaient les produits plus fréquemment utilisés par les travailleuses, mais le niveau d'exposition n'a pas été quantifié. Note : Une estimation quantitative du risque pour le développement a été publiée par Jankovic et Drake (1996). Études chez l'animal Jones-Price et al. (1983) ont exposé des rats par gavage (0, 30, 60 et 120 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal a été notée à la plus forte dose. Les auteurs n'ont pas observé de toxicité maternelle, ni de malformations. Des souris ont été exposées par gavage (0, 70, 140 et 280 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). De la toxicité maternelle a été observée à 280 mg/kg (11 % de mortalité, trémors, ataxie, diminution significative du poids et du gain de poids) ainsi qu'une diminution significative du poids foetal et une augmentation significative des résorptions par portée (Jones-Price et al. 1983). Narotsky et Kavlock (1995) ont fait une étude exploratoire par gavage chez le rat (0, 40, 53,3 mg/kg; jours 6 à 19 de la gestation). Une diminution significative de la viabilité a été observée à la plus forte dose en présence de toxicité maternelle (dépression respiratoire). Aucune analyse tératologique n'a été faite. Un autre étude a été réalisée chez le rat par gavage (0, 60, 120 et 360 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal et un retard d'ossification ont été notés à la plus forte dose en présence de toxicité maternelle (diminution significative du gain de poids et de la consommation d'aliments). Aucun n'effet n'a été rapporté sur le nombre de corps jaunes, les implantations et la taille des portées (York 1997, cité dans ATSDR 2008).
Études chez l'humain
Heinonen et al. (1977) ne rapporte pas d'association entre les malformations et l'exposition à des antimicrobiens topiques (incluant le phénol) du premier au quatrième mois de la grossesse.
Une étude de type cas-témoin effectuée par Hernberg et al. (1983) n'a pas montré d'association entre l'exposition à des désinfectants (incluant le phénol) et l'incidence de malformations congénitales.
Une étude des issues de grossesse a été effectuée par Axelsson et al. (1984) auprès de femmes travaillant en laboratoire entre 1968 et 1979. Une augmentation non significative des fausses couches, l'absence de mortalité périnatale et l'absence de malformations ont été observées chez les femmes exposées à des solvants organiques (plus d'une douzaine de produits incluant entre autres le chloroforme, l'éther diéthylique, le chlorure de méthylène, l'acétone, le phénol, etc.). Le niveau d'exposition n'a pas été rapporté et il y avait une exposition mixte.
Une étude épidémiologique effectuée dans l'industrie des semi-conducteurs rapporte une incidence accrue, non significative, d'avortements spontanés. Cependant, cette étude est non concluante car les travailleuses étaient exposées simultanément à d'autres contaminants (Lamm 1996).
Une étude effectuée chez des travailleuses de laboratoires de 1990 à 1994 par Wennborg et al. (2000) n'a pas rapporté d'augmentation significatice du taux d'avortements spontanés. Le phénol et d'autres solvants (acétone, benzène, chloroforme, toluène, éther diméthylique et xylène) étaient les produits plus fréquemment utilisés par les travailleuses, mais le niveau d'exposition n'a pas été quantifié.
Note : Une estimation quantitative du risque pour le développement a été publiée par Jankovic et Drake (1996).
Études chez l'animal Jones-Price et al. (1983) ont exposé des rats par gavage (0, 30, 60 et 120 mg/kg/j; jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal a été notée à la plus forte dose. Les auteurs n'ont pas observé de toxicité maternelle, ni de malformations.
Des souris ont été exposées par gavage (0, 70, 140 et 280 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). De la toxicité maternelle a été observée à 280 mg/kg (11 % de mortalité, trémors, ataxie, diminution significative du poids et du gain de poids) ainsi qu'une diminution significative du poids foetal et une augmentation significative des résorptions par portée (Jones-Price et al. 1983).
Narotsky et Kavlock (1995) ont fait une étude exploratoire par gavage chez le rat (0, 40, 53,3 mg/kg; jours 6 à 19 de la gestation). Une diminution significative de la viabilité a été observée à la plus forte dose en présence de toxicité maternelle (dépression respiratoire). Aucune analyse tératologique n'a été faite.
Un autre étude a été réalisée chez le rat par gavage (0, 60, 120 et 360 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution significative du poids foetal et un retard d'ossification ont été notés à la plus forte dose en présence de toxicité maternelle (diminution significative du gain de poids et de la consommation d'aliments). Aucun n'effet n'a été rapporté sur le nombre de corps jaunes, les implantations et la taille des portées (York 1997, cité dans ATSDR 2008).
Développement postnatal
Une diminution significative du taux de survie, du poids des ratons aux jours 4, 7, 14, 21 ainsi qu'un retard dans certains paramètres (ouverture vaginale, séparation du prépuce) ont été rapportés à la plus forte dose lors d'une sur deux générations chez des rats exposés par gavage. Des signes de toxicité maternelle (diminution significative du gain de poids) ont également été observés à cette dose. Selon les auteurs, les retards de l’ouverture vaginale et de la séparation du prépuce pourraient correspondre à la diminution de la croissance (Ryan et al. 2001, étude décrite dans la section des effets sur la reproduction).
Ryan et al. (2001) ont effectué une étude de reproduction sur deux générations chez le rat par ingestion (0, 200, 1 000 et 5 000 ppm dans l'eau de consommation; soit 0, 20, 93 et 350 mg/kg/j; 10 semaines avant l'accouplement, pendant l'accouplement, la gestation et la lactation). Une diminution significative de la consommation d'eau, d'aliments, du poids et du gain de poids a été notée à 5 000 ppm, chez les parents des deux générations. Les auteurs n'ont observé aucun effet sur les indices de fertilité, les performances reproductives (indices d'accouplement, de fertilité et de gestation), la viabilité des rejetons, la taille des portées, les modifications histopathologiques des organes reproducteurs, et ce, pour les deux générations. Une diminution significative du poids des organes reproducteurs (utérus et prostate) a été notée à 5 000 ppm, chez les parents des deux générations. Les auteurs mentionnent que cette diminution n'est pas accompagnée de modifications pathologiques ni de déficit fonctionnel de la reproduction et, par conséquent, qu'il ne s’agit pas d'un effet néfaste.
Une autre étude sur cinq générations a été effectuée chez le rat par ingestion mais aucune conclusion ne peut être tirée puisqu'il s'agit d'un protocole inadéquat (Heller et Pursell 1938, cités dans ATSDR 2008).
Effets sur le système reproducteur
Études chez la femelleAucun changement histopathologique n'a été observé dans les organes reproducteurs lors d'une étude chez le rat et la souris par ingestion d'une durée de 13 semaines (rat : 0 à 1 694 mg/kg; souris : 0 à 2 642 mg/kg; eau de consommation) (NCI 1980, cité dans ATSDR 2008). Des résultats identiques ont été obtenus, lors d'une étude d'une durée de 103 semaines chez le rat et la souris (rat : 0, 360 et 721 mg/kg; eau de consommation; souris : 0, 602 et 1 204 mg/kg) (NCI 1980, cité dans ATSDR 2008). Études chez le mâleAucun changement histopathologique n'a été observé dans les organes reproducteurs lors d'une étude chez le rat et la souris par ingestion d'une durée de 13 semaines (rat : 0 à 1 694 mg/kg; souris : 0 à 2 642 mg/kg: eau de consommation) (NCI 1980, cité dans ATSDR 2008). Des résultats identiques ont été obtenus, lors d'une étude d'une durée de 103 semaines chez le rat et la souris (rat : 0, 322 et 645 mg/kg; eau de consommation; souris : 0, 590 et 1 180 mg/kg) (NCI 1980, cité dans ATSDR 2008).
Études chez la femelleAucun changement histopathologique n'a été observé dans les organes reproducteurs lors d'une étude chez le rat et la souris par ingestion d'une durée de 13 semaines (rat : 0 à 1 694 mg/kg; souris : 0 à 2 642 mg/kg; eau de consommation) (NCI 1980, cité dans ATSDR 2008). Des résultats identiques ont été obtenus, lors d'une étude d'une durée de 103 semaines chez le rat et la souris (rat : 0, 360 et 721 mg/kg; eau de consommation; souris : 0, 602 et 1 204 mg/kg) (NCI 1980, cité dans ATSDR 2008). Études chez le mâleAucun changement histopathologique n'a été observé dans les organes reproducteurs lors d'une étude chez le rat et la souris par ingestion d'une durée de 13 semaines (rat : 0 à 1 694 mg/kg; souris : 0 à 2 642 mg/kg: eau de consommation) (NCI 1980, cité dans ATSDR 2008).
Des résultats identiques ont été obtenus, lors d'une étude d'une durée de 103 semaines chez le rat et la souris (rat : 0, 322 et 645 mg/kg; eau de consommation; souris : 0, 590 et 1 180 mg/kg) (NCI 1980, cité dans ATSDR 2008).
Effets sur la fertilité
Aucun effet n’a été observé sur la fertilité lors d’un essai sur deux générations chez le rat dans l’eau de boisson (Ryan et al. 2001).
Effets hormonaux
Aucun effet histopathologique n'a été observé pour plusieurs glandes (le pancréas, l'hypophyse, les surrénales, la thyroïde et les parathyroïdes) ainsi que pour les organes reproducteurs lors d'études de toxicité subchronique (13 sem.) et chronique (103 sem.) faites par ingestion chez le rat et la souris (NCI, 1980 cité dans ATSDR 2008). Ces données suggèrent l'absence d'un effet endocrinien (ATSDR 2008).
Mise à jour : 2014-01-22
Aucune donnée concernant l'excrétion du phénol dans le lait maternel chez l'humain n'a été trouvée dans les souces documentaires consultées. Le phénol est un constituant normal de l'organisme qui est produit de manière endogène lors du métabolisme de certains composés
Mise à jour : 2010-07-16
Selon le CIRC (1999), le phénol ne peut pas être classé cancérogène puisque les études chez l'humain et l'animal ne fournissent pas d'évidence adéquate. L'ACGIH (2001), le considère non classifiable comme cancérogène pour l'homme, car les études animales sont négatives ou inadéquates.
Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité Une étude chez la souris a montré que l'ingestion de phénol (1,0 mg; 2 fois/sem,) combinée à l'ingestion de benzo(a) pyrène (1,0 mg) pendant 2,5 mois cause une augmentation de l'incidence de tumeurs malignes de l'estomac (Yanysheva et al. 1982, cités dans CIRC 1999).
D'autres études chez la souris effectuées par application cutanée d'un cancérogène (DMBA) et de phénol ont rapporté une augmentation de tumeurs cutanées (CIRC 1989).
Note : le phénol a un effet promoteur de la cancérogenèse cutanée chez l’animal.
Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales
Études chez l'animalUne étude du bris d'ADN sur des testicules de rat a donné des résultats négatifs (voie intrapéritonéale) (European Union Risk Assessment Report, 2006).
Effet sur cellules somatiques
Études chez l'animalQuatre essais des micronoyaux ont été effectués sur la moelle osseuse de souris par voie orale. Deux furent négatifs et deux faiblement positifs. Sept essais ont été réalisés par voie intrapéritonéale, deux furent positifs, trois faiblement positifs et deux négatifs. Une étude des aberrations chromosomiques sur les cellules de la moelle osseuse du rat (voie orale et intrapéritonéale) s'est avérée négative. Aucune formation d’adduits d’ADN n'a été observée dans plusieurs organes de rat et de souris (moelle osseuse, foie, glande de zymbal) exposés par voie orale et intrapéritonéale. Une étude d'aneuploïdie (voie intrapéritonéale) s'est révélée négative sur la moelle osseuse de rat (CIRC 1999).
Études chez l'animalQuatre essais des micronoyaux ont été effectués sur la moelle osseuse de souris par voie orale. Deux furent négatifs et deux faiblement positifs. Sept essais ont été réalisés par voie intrapéritonéale, deux furent positifs, trois faiblement positifs et deux négatifs.
Une étude des aberrations chromosomiques sur les cellules de la moelle osseuse du rat (voie orale et intrapéritonéale) s'est avérée négative.
Aucune formation d’adduits d’ADN n'a été observée dans plusieurs organes de rat et de souris (moelle osseuse, foie, glande de zymbal) exposés par voie orale et intrapéritonéale.
Une étude d'aneuploïdie (voie intrapéritonéale) s'est révélée négative sur la moelle osseuse de rat (CIRC 1999).
Études in vitro
De nombreuses études in vitro ont été effectuées sur des cellules animales (lymphomes, embryonnaires, lymphocytes, pulmonaires, etc.) provenant de divers tissus de plusieurs espèces (humain, rat, souris, hamster chinois, etc.) lors de différents tests (aberrations chromosomiques, échange de chromatides soeurs, synthèse non programmée d'ADN, bris du simple brin d’ADN, formation d'adduits, micronoyaux, etc.). Les résultats des 26 études se répartissent comme suit : 13 positifs, 6 faiblement positifs, 7 négatifs (European Union Risk Assessment Report, 2006).
Mise à jour : 2016-03-18
DL50
CL50
InhalationEn cas d’inhalation, amener la personne dans un endroit aéré et la placer en position semi-assise. Si elle ne respire pas, lui donner la respiration artificielle. Éviter de donner la respiration bouche à bouche à moins d’utiliser un dispositif de protection buccale (à cause du danger de contamination pour la personne qui administre les premiers secours).
Appeler immédiatement le Centre antipoison ou un médecin. Administrer de l’oxygène s’ils le recommandent. L’administration d’oxygène nécessite une formation complémentaire, tel qu’indiqué dans le manuel Secourisme en milieu de travail de la CSST.
Contact avec les yeuxRincer rapidement les yeux en utilisant une grande quantité d’eau pendant au moins 30 minutes. Enlever les lentilles cornéennes s’il est possible de le faire facilement. Appeler immédiatement le Centre antipoison ou un médecin.
Contact avec la peauRetirer rapidement les vêtements contaminés en utilisant des gants appropriés. Rincer la peau avec de l’eau pendant au moins 20 minutes ou jusqu’à ce que le produit soit éliminé. Appeler immédiatement le Centre antipoison ou un médecin.
IngestionNe PAS faire vomir. Rincer la bouche avec de l’eau. Appeler immédiatement le Centre antipoison ou un médecin.
Mise à jour : 1999-11-01
Danger
Nocif en cas d’ingestion (H302) Toxique par contact cutané (H311) Mortel par inhalation (H330) Provoque de graves brûlures de la peau et de graves lésions des yeux (H314) Risque avéré d'effets graves pour les organes (H370) Risque présumé d’effets graves pour les organes à la suite d’expositions répétées ou d’une exposition prolongée (H373) Provoque des lésions graves des voies respiratoires
Divulgation des ingrédients
Mise à jour : 2004-11-30
Classification
Numéro UN : UN1671
http://echa.europa.eu/information-on-chemicals/registered-substancesECHA CHEM (europa.eu)
La cote entre [ ] provient de la banque Information SST du Centre de documentation de la CNESST.