Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 

Mise à jour : 2006-03-31

État physique : Solide
Tension de vapeur : Sans objet 
Point d'ébullition : Sans objet 
Solubilité dans l'eau : Insoluble 
Autre valeur : Malgré une densité supérieure à l'eau les très petites particules flottent sur l'eau.
Coefficient de partage (eau/huile) : Sans objet 
Masse moléculaire : Sans objet 

Voies d'absorption

Mise à jour : 2006-03-31

Voies respiratoires : Non absorbé
Voies digestives : Non absorbé
Percutanée : Non absorbé

Effets sur le développement 

Mise à jour : 2006-03-31

Pour causer un effet toxique sur le développement, un produit doit être absorbé, passer dans la circulation sanguine, se distribuer dans divers tissus de l'organisme (tels que le système reproducteur et le foetus) et y causer des changements nocifs. Le noir de carbone n'étant pas absorbé dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur le développement.

Effets sur la reproduction 

Mise à jour : 2006-03-31

Pour causer un effet toxique sur la reproduction, un produit doit être absorbé, passer dans la circulation sanguine, se distribuer dans divers tissus de l'organisme (tels que le système reproducteur et le foetus) et y causer des changements nocifs. Le noir de carbone n'étant pas absorbé dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur la reproduction.

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2006-03-31

  • Il n'y a pas d'excrétion dans le lait chez l'humain.

Le noir de carbone ne se trouvera pas dans le lait maternel puisqu'il n'est pas absorbé dans l'organisme.

Cancérogénicité 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Mise à jour : 2011-05-05

Évaluation du C.I.R.C. : L'agent (le mélange) est peut-être cancérogène pour l'homme (groupe 2B).
Évaluation de l'A.C.G.I.H. : Cancérogène confirmé chez l'animal; la transposition à l'humain est inconnue (groupe A3).

Évaluation de la cancérogénicité par des organismes officiels

Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, 2006) considère le noir de carbone comme possiblement cancérogène pour l'homme (groupe 2B). Les études épidémiologiques chez l'humain sont contradictoires donc insuffisantes tandis que les données sont suffisantes à l'effet que le noir de carbone peut causer le cancer chez l'animal.

L'ACGIH (2011) considère que le noir de carbone est un cancérogène confirmé chez l’animal dont la transposition à l' humain est inconnue (A3).

Effets cancérogènes

Chez l'animal dans les études plus anciennes, le noir de carbone a servi de substance de référence à cause de son faible contenu en HAP pour des études portant sur l'induction de tumeurs dues à la présence de contenu organique des produits de combustion du diesel ou du brai de goudron. Les doses employées n'étaient pas nécessairement adéquates et les informations sur les caractéristiques du noir de carbone étaient souvent incomplètes.

Dans les études plus récentes, l'induction de tumeurs pulmonaires ne s'est produite que chez le rat et n'est pas spécifique au noir de carbone. L'inhalation à long terme de plusieurs poussières pratiquement insolubles et non toxiques (dioxyde de titane, talc non amiantiforme, etc.) a aussi conduit au développement de tumeurs pulmonaires. Il y a de plus en plus d'évidence que la réponse des rats suite à l'inhalation de telles particules est spécifique à cette espèce et découle du phénomène de surcharge pulmonaire qui déclenche une série de réactions induisant un effet tumorigène.

L'extrapolation à l'homme des données provenant d'études chez le rat est toujours controversée (Voir Toxicocinétique).

Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité

Études de transformation cellulaire

Une étude de transformation cellulaire utilisant des fibroblastes d'embryon de souris s'est avérée négative en présence d'activation métabolique. Une suspension de noir de fourneau (furnace black) dans l'acétone a été utilisée pour cette étude (Kirwin et al. 1981 cités dans DFG 2002).

Une autre étude avec du noir de fourneau (furnace black) a été faite avec des cellules provenant de poumons de foetus de hamsters. En présence d'activation métabolique, les cellules différenciées et non différenciées ont produit une augmentation du taux de transformation, plus marquée dans le cas des cellules non différenciées (Riebe-Imre et al. 1994 cités dans CIRC 1996 et DFG 2002).

Mutagénicité1 6 10 14 15 16

Mise à jour : 2006-03-31

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet mutagène.

Plusieurs tests in vitro et in vivo ont été effectués avec différents types de noir de carbone sous différentes conditions (surface spécifique, durée de l'exposition, solvants employés, température, etc.) pouvant influencer la réponse.

Effets sur cellules somatiques

Études chez l'animal

Deux études in vivo employant la même technique ont analysé la capacité d'induire des adduits d'ADN dans le tissu pulmonaire sous différentes conditions d'exposition. Gallacher et al. (1994) ont exposé des rats femelles (Wistar) à des particules de noir de fourneau (furnace black) (7,5 mg/m³ pendant les 4 premiers mois et 12 mg/m³ les 20 mois suivants, 18 heures par jour). Il n'y a pas eu d'augmentation significative des adduits. Bond et al. (1990) ont exposé des rats mâles et femelles (Fischer 344/N) à des particules de noir de fourneau (furnace black) (6,2 mg/m³, 16 heures par jour pendant 12 semaines). Ils ont constaté une augmentation significative des adduits par rapport au groupe contrôle. Ils n'ont pu déterminer s'il s'agissait de nouveaux adduits ou d'adduits déjà présents dans les cellules.

Swafford et al. (1995) ont analysé des carcinomes pulmonaires de rat pour déterminer s'il y avait mutation génique (gènes K-ras, p53). Des rats mâles et femelles (Fischer 344/N) avaient été exposés à des concentrations de noir de carbone de 2,46 et 6,55 mg/m³ (16 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 2 ans). Il n'y a pas eu d'augmentation significative des mutations dans ces 2 gènes.

Dans une étude de toxicité subchronique par inhalation, Driscoll et al. (1996) ont étudié la fréquence des mutations (gène hprt) dans des cellules alvéolaires de type II. Des rats (Fischer 344/N) avaient été exposés à des concentrations de noir de carbone de 1,1, 7,1 et 52,8 mg/m³ (6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 13 semaines; et 8 mois d'observation postexposition). L'exposition à des concentrations de 52,8 mg/m³ a produit une augmentation des mutations de 4,3, 3,2 et 2,7 fois plus grande que le groupe contrôle, immédiatement, 3 et 8 mois après l'exposition, respectivement. L'exposition à 7,1 mg/m³ a aussi produit une augmentation des mutations, immédiatement, après 13 semaines, mais pas à 3 ou 8 mois après l'exposition. À 1,1 mg/m³, il n'y a eu aucune augmentation des mutations. Il est à noter que la réponse mutagénique ne s'est produite qu'en présence d'inflammation, d'hyperplasie et de fibrose pulmonaire ce qui renforce l'hypothèse que, chez le rat, le mécanisme d'induction des mutations serait aussi dépendant de la réponse inflammatoire (Voir Toxicocinétique).

Études in vitro

La majorité des tests in vitro sur les bactéries ou les cellules de mammifères se sont avérés négatifs.

Commentaires 

Mise à jour : 2006-03-31

Pour causer un effet toxique sur la reproduction ou le développement, un produit doit être absorbé, passer dans la circulation sanguine, se distribuer dans divers tissus de l'organisme (tels que le système reproducteur et le foetus) et y causer des changements nocifs. Le noir de carbone n'étant pas absorbé dans l'organisme, l'exposition à ce produit ne causera pas d'effet sur le développement ou la reproduction.

Références

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  • ▲2.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Carbon Black, Titanium Dioxide and Talc. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Vol. 93. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (2010).   http://www.iarc.fr/
    http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol93/mono93.pdf
  • ▲3.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2017 TLVs® and BEIs® : threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati (OH) : ACGIH. (2017). Publication 0114. [NO-003164]   http://www.acgih.org
  • ▲4.  American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 2010 TLVs and BEIs with 7th edition documentation CD-ROM. Cincinnati, OH : ACGIH. (2010). Publication 0111CD. [CD-120061]   http://www.acgih.org
  • ▲5.  IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks of Chemical to Humans, Polynuclear aromatic hydrocarbons, part carbon blacks, mineral oils (lubricant base oils and derived products) and some nitroarenes. IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans, Vol. 33. Lyon : International Agency for Research on Cancer. (1984). [MO-005645]   http://www.iarc.fr
  • ▲6.  Health Effects Institute, Pulmonary toxicity of inhaled diesel exhaust and carbon black in chronically exposed rats. Part I : Neoplactic and nonneoplastic lung lesions. Research report / HEI ; 68. Cambridge, Mass. : HEI. (1995). [MO-017232]
  • ▲7.  Bingham, E., Cohrssen, B. et Powell, C.H., Patty's toxicology. A Wiley-Interscience publication. New York (Toronto) : John Wiley. (2001-). [RM-214008]   http://www3.interscience.wiley.com (http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/mrwhome/104554795/HOME)
  • ▲8.  Watson, A.Y. et Valberg, P.A., «Particle-induced lung tumours in rats : evidence for species specificity in mechanisms.» Inhalation Toxicology. Vol. 8, no. Suppl., p. 227-257. (1996).
  • ▲9.  Robertson, J.M., «Epidemiologic studies in North American carbon black workers.» Inhalation Toxicology. Vol. 8, no. SUPPL., p. 41-50. (1996).
  • ▲10.  Brockmann, M., Fischer, M. et Müller, K-M., «Exposure to carbon black: a cancer risk?.» International Archives of Occupational and Environmental Health. Vol. 71, p. 85-99. (1998).
  • ▲11.  Parent, M.E., Siemiatycki, J. et Renaud, G. , «Case-control study of exposure to carbon black in the occupational setting and risk of lung cancer .» American Journal of Industrial Medicine. Vol. 30, no. 3, p. 285-292 . (1996). [AP-051038]
  • ▲12.  Valberg, P.A. et Watson, A.Y. , «Lung cancer rates in carbon-black workers are discordant with predictions from rat bioassay data .» Regulatory Toxicology and Pharmacology. Vol. 24, no. 2, p. 155-170 . (1996). [AP-051671]
  • ▲13.  Meeting reports, « IARC evaluates printing processes and printing inks, carbon black and some nitro compounds .» Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. Vol. 22, no. 2, p. 154-156 . (1996). [AP-050535]
  • ▲14.  Bond, J.A. et al., «DNA adduct formation in rat alveolar type II cells : cells potentially at risk for inhaled diesel exhaust .» Environmental and Molecular Mutagenesis. Vol. 16, p. 64-69. (1990). [AP-049381]
  • ▲15.  Driscoll, K.E. et al., «Pulmonary inflammatory, chemokine, and mutagenic responses in rats after subchronic inhalation of carbon black .» Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 136, p. 372-380 . (1996). [AP-049380]
  • ▲16.  Gallagher, J. et al., «Formation of DNA adducts in rat lung following chronic inhalation of diesel emissions, carbon black and titanium dioxide particles .» Carcinogenesis. Vol. 15, no. 7, p. 1291-1299 . (1994). [AP-050154]

La cote entre [ ] provient de la banque ISST du Centre de documentation de la CSST.