2-Aminoethanol

CAS Number : 141-43-5

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Programme pour une maternité sans danger (PMSD)

Propriétés physiques pertinentes 

Mise à jour : 1993-03-22

État physique : Liquide
Tension de vapeur : 0,4 mm de Hg    (0,053 kPa) à 20 °C
Point d'ébullition : 170,8 °C
Solubilité dans l'eau : Miscible 
Coefficient de partage (eau/huile) : 20,4
Masse moléculaire : 61,08

Voies d'absorption

Mise à jour : 2005-05-03

Voies respiratoires : Absorbé
Voies digestives : Absorbé
Percutanée : Absorbé

Effets sur le développement 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Mise à jour : 2016-07-20

  • Plusieurs études chez une espèce animale suggèrent l'absence d'effet sur le développement prénatal.
  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate de l'effet postnatal.

Développement prénatal

Exposition cutanée

Liberacki et al. (1996) ont évalué les effets de l’application cutanée (sous occlusion) de l’amino-2 éthanol chez le rat (0, 10, 25, 75 et 225 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation) et le lapin (0, 10, 25 et 75 mg/kg; jours 6 à 18 de la gestation). Une irritation cutanée et de la corrosion ainsi qu’une diminution significative du poids du corps ont été observées à 225 mg/kg chez le rat. De l’irritation et de la corrosion à 75 mg/kg ainsi qu’une faible irritation à 25 mg/kg ont été rapportées chez le lapin. Aucun effet sur le développement n’a été observé pour les deux espèces (résorptions, implantations, proportion male/femelle, poids, malformations (externes, viscérales et squelettiques), variations, etc.).

Exposition par ingestion

Mankes et al. (1985) ont rapporté une augmentation dose-réponse des malformations et de la mortalité embryonnaire chez le rat lors d’une étude par voie orale (gavage; 0,02 à 24 % de la DL50; jours 6 à 15 de la gestation). Il s’agit d’un résumé dans lequel de nombreuses données méthodologiques sont absentes.

Mankes (1986) a évalué les effets de l’exposition orale (gavage; 0, 50, 300 et 500 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Il a observé de la toxicité maternelle à 500 mg/kg (une léthargie et une diminution de la réponse à un stimulus précédant une augmentation de l’activité et de l’agitation). Il a rapporté une augmentation dose-réponse significative du pourcentage des rejetons morts ou résorbés, du pourcentage de malformés, du pourcentage de morts et malformés ainsi qu’une diminution dose-réponse significative du poids des ratons. Les mâles ont été plus affectés que les femelles. Cependant, l’auteur utilise une méthode de classification inhabituelle de certaines anomalies ce qui rend difficile une comparaison avec d’autres études. L’utilisation de l’étude est sujette à la prudence.

Pereira et al. (1987) ont effectué une étude exploratoire par voie orale chez la souris (gavage; 0 et 850 mg/kg; jours 6 de la gestation au jour 3 de la lactation). Il ont rapporté 14 % de mortalité maternelle durant la gestation et une diminution significative de poids maternel au jour 3 de la lactation. Aucun effet significatif n’a été observé pour les souriceaux (poids, nombre, viabilité, etc.). Les anomalies n’ont pas été répertoriées ou analysées. Une seule dose a été utilisée et elle était toxique pour les mères.

Aucun effet sur le développement n’a été observé par gavage chez le rat jusqu’à la dose maternotoxique de 500 mg/kg lors d’une étude de BASF (1992, citée par Deutsche Forschungsgemeinschaft). Il s’agit d’une étude pour laquelle les données rapportées sont incomplètes.

Aucun effet sur le développement n’a été observé par gavage chez le rat (0, 40, 120 et 450 mg/kg ; jours 6 à 15 de la gestation). Une diminution significative de la prise alimentaire et du poids ont été rapporté durant la gestation à 450 mg/kg (BASF, 1994, citée par Deutsche Forschungsgemeinschaft).

Hellwig et Liberacki (1997) n’ont pas observé d’effet significatif au cours du développement chez le rat par voie orale (alimentation; 0, 40, 120 et 450 mg/kg; jours 5 à 15 de la gestation). Il n’y a pas eu de toxicité maternelle à l’exception d’une diminution significative de la consommation de nourriture et du poids à 450 mg/kg. Aucun effet significatif n’a été observé au cours de la période prénatale suite à la césarienne ou à la mise-bas naturelle (mortalité, nombre de ratons, malformations, etc.).

Développement postnatal

Hellwig et Liberacki (1997) n’ont pas observé d’effet significatif au cours du développement chez le rat par voie orale (alimentation; 0, 40, 120 et 450 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation). Il n’y a pas eu de toxicité maternelle à l’exception d’une diminution significative de la consommation de nourriture et du poids à 450 mg/kg. Aucun effet significatif n’a été observé au cours de la période prénatale suite à la césarienne ou à la mise-bas naturelle (mortalité, nombre de ratons, malformations, etc.). Une diminution significative du poids corporel a été observée chez les mères et les ratons au cours de la période postnatale de 21 jours pour les trois doses testées. Aucun autre effet postnatal n’a été observé (viabilité, survie, etc.). La diminution postnatale du poids des ratons peut être reliée à la baisse pondérale observée chez le mères.

Notes :

  • L’étude de Mankes (1986) peut difficilement être retenue pour l’évaluation à cause d’une ambiguïté dans la classification des anomalies. Celle de Mankes et al. (1985) est insuffisamment détaillée.
  • Cinq autres études sont disponibles. Des résultats négatifs ont été obtenus par Liberacki et al. (1996) chez le rat et le lapin, ainsi que par  Hellwig et Liberacki (1997) et BASF (1994) chez le rat. Les études de BASF (1992) chez le rat et de Pereira et al. (1987) chez la souris sont exploratoires et sont insuffisantes lorsque prises sur une base individuelle, mais elles permettent d’appuyer la conclusion des deux précédentes.

Effets sur la reproduction 4 5 6 12

Mise à jour : 2005-05-03

  • Les données ne permettent pas de faire une évaluation adéquate des effets sur la reproduction.

Système reproducteur

Weeks et al. (1960) ont fait une étude de toxicité par inhalation (23,75 h/j, 7 j/sem.) chez le chien (6 ppm pendant 60 j, 12 ppm pendant 90 j, 26 ppm pendant 90 j et 102 ppm pendant 30 j), le cochon d’Inde (15 ppm pendant 90 j et 75 ppm pendant 24 j) et le rat (66 ppm pendant 30 j, 12 ppm pendant 90 j, 5 ppm pendant 40 j). Une augmentation dose-réponse de la toxicité (irritation et léthargie) a été observée pour les trois espèces. Il avait peu de chiens, une diminution de la spermatogenèse chez le cochon d'Inde, et aucune analyse des spermatozoïdes chez le rat. Aucune analyse statistique et aucun groupe contrôle n’ont été utilisés. Les données ne sont pas concluantes.

Fertilité

Aucun problème de fertilité n’a été observé chez les femelles exposées à l’amino-2 éthanol lors des études de toxicité sur le développement (Mankes, 1986; Hellwig et Liberacki, 1997).

Effets sur l'allaitement 

Mise à jour : 2005-05-03

  • Il n'y a aucune donnée concernant l'excrétion ou la détection dans le lait.

Cancérogénicité 

Mise à jour : 2005-05-03

  • Aucune donnée concernant un effet cancérogène n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.

Mutagénicité2 13 14 15

Mise à jour : 2005-05-03

  • Une étude s'est avérée négative lors d'un test qui évalue la capacité d'induire des mutations héréditaires dans les cellules germinales d'une espèce animale.

Effet mutagène héréditaire / sur cellules germinales

Une étude des micronoyaux effectuée par BASF (1995, citée dans Deutsche Forschungsgemeinschaft) s’est révélée négative chez le rat (orale; 375, 750 et 1 500 mg/kg; dose unique).

Effet sur cellules somatiques (in vitro)

Aucune anomalie chromosomique n’a été observée sur les cellules hépatiques du foie du rat (Dean et al. 1985).

Arutyunyan et al. (1989) ont rapporté une augmentation non significative des échanges de chromatides soeurs et des aberrations chromosomiques sur les lymphocytes humains en culture.

Aucune transformation cellulaire n’a été observée sur les cellules d’embryons de hamster (Inoue et al., 1982).

Commentaires 2 4

Mise à jour : 2005-05-03

L'amino-2 éthanol est un constituant normal du corps chez humain et l'animal : il est impliqué dans le métabolisme des lipides (précurseur des phospholipides et de la choline), on le retrouve dans l'urine chez l'humain et les mammifères.

Références

  • ▲1.  Briggs, G.G., Freeman, R.K. et Yaffe, S.J., Drugs in pregnancy and lactation : a reference guide to fetal and neonatal risk. 6ème éd. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. (2002). [RM-415006]
  • ▲2.  Deutsche Forschungsgemeinschaft. Kommission zur Prüfung Gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe, Occupational toxicants : critical data evaluation for MAK values and classification of carcinogens. Weinheim; New York : VCH. (1991-). [MO-020680]   www.wiley-vch.de
    www.mak-collection.com
    http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics
  • ▲3.  CIR Panel Expert, «Final report on the safety assessment of triethanolamine, diethanolamine, and monoethanolamine.» Journal of the American College of Toxicology. Vol. 2, no. 7, p. 183-235. (1983). [AP-026370]
  • ▲4.  Gillner, M. et Loeper, I., «Health effects of selected chemicals : ethanolamine.» Nord. Vol. 29, no. 2, p. 49-73. (1993).
  • ▲5.  Hellwig, J. et Liberacki, A. B., «Evaluation of the pre-, peri-, and postnatal toxicity on monoethanolamine in rats following repeated oral administration during organogenesis.» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 40, p. 158-162. (1997). [AP-052942]
  • ▲6.  Mankes, R., «Intrauterine position of male rats to male siblings affects the developmental toxicity of ethanol and analogues.» Teratology. Vol. 33, no. 3, p. 34C. (1986). [AP-046701]
  • ▲7.  Breslin, W. I., Zielke, G. J. et Stebbins, K. E., «Developmental toxicity of monoethanolamine (MEA) in rats following dermal exposure.» Toxicologist. Vol. 12, no. 1, p. 102. (1992). [AP-046711]
  • ▲8.  York, R.G., Barnwell, P.L. et Pierrera, M., «Evaluation of twelve chemicals in a preliminary developmental toxicity test», Teratology, 37, 5, 1988, 503-504 [AP-046709]
  • ▲9.  Liberacki, A. B. et al., «Evaluation of the developmental toxicity of dermally applied monoethanolamine in rats and rabbits.» Fundamental and Applied Toxicology. Vol. 31, p. 117-123. (1996). [AP-049189]
  • ▲10.  Pereira, M., Barnwell, P. et Bailes, W., Screening of priority chemicals for reproductive hazards. Monoethanolamine (CAS no 141-43-5) Diethanolamine CAS no 111-42-2) Triethanolamine (CAS no 102-71-6). Environmental Health Research & Testing. Cincinnati : NIOSH. (1987). Microfiche : PB89-139067
  • ▲11.  Mankes, R.F., «Studies on the embryopathic effects of ethanolamine in Long-Evans rats : preferential embryopathy in pups contiguous with male siblings in utero.» Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis. Vol. 6, p. 403-417. (1986).
  • ▲12.  Weeks, M.H. et al., «The effects of continuous exposure of animals to ethanolamine vapor.» American Industrial Hygiene Association Journal. Vol. 21, p. 374-381. (1960). [AP-031242]
  • ▲13.  Arutyunyan, R.M. et al., «Study of the mutagenic effect of latex polymerization stabilizers on various test systems.» Cytology and Genetics. Vol. 21, no. 6, p. 29-33. (1987). [AP-028127]
  • ▲14.  Dean, B. J. et al., «Genetic toxicology testing of 41 industrial chemicals.» Mutation Research. Vol. 153, no. 1-2, p. 57-77. (1985). [AP-135597]
  • ▲15.  Inoue, K. et al., «Mutagenicity tests and in vitro transformation assays on triethanolamine.» Mutation Research. Vol. 101, p. 305-313. (1982). [AP-003972]

Autres sources d'information

  • National Fire Protection Association, Fire protection guide on hazardous materials. 9th ed. Quincy, Mass. : NFPA. (1986).   http://www.nfpa.org/
  • Lenga, R.E., The Sigma-Aldrich library of chemical safety data. 2nd ed. Milwaukee : Sigma-Aldrich. (1988).
  • Grant, W.M., Toxicology of the eye : effects on the eyes and visual systems from chemicals, drugs, metals and minerals, plants, toxins and venoms; also, systemic side effects from eye medications. 3rd. ed. Springfield (ILL) : Charles C. Thomas. (1986). [RM-515030]
  • Patty, F.A., Patty's industrial hygiene and toxicology : general principles. 3rd ed. New York : Wiley. (1978).
  • Sax, N.I., Dangerous properties of industrial materials. 7th ed. Toronto : Van Nostrand Reinhold. (1989). [RR-014005]
  • Windholz, M., The Merck index : an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals. 10th ed. Rahway ( N.J.) : Merck. (1983). [RM-403001]
  • Canutec. Guide de premières mesures d'urgence. Ottawa : Centre d'Édition du Gouvernement du Canada. (1986).
  • France. Institut national de recherche et de sécurité, Fiche toxicologique no 146 : 2-Aminoéthanol. Cahiers de notes documentaires. Paris : INRS. (2005). [RE-005509]   http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox.html
    http://www.inrs.fr/publications/bdd/fichetox/fiche.html?refINRS=FICHETOX_146
  • Hawley, G. G., Sax, N. I. et Lewis, R. J., Hawley's condensed chemical dictionary. 11th ed. rev. New York : Van Nostrand Reinhold. (1987). [RS-407001]
  • Mankes, R.F. et al., «Reproductive effects of some solvent alcohols with differing partition coefficients.» Teratology. Vol. 31, no. 3, p. 67A. (1985). [AP-046700]
  • Nielsen, J.M., Material safety data sheets (Prepared for G.E. Co.). Vol. no. 418. New York : Technology marketing operation. (1980).
  • Vernot, E.H. et al., «Acute toxicity and skin corrosion data for some organic and inorganic compounds and aqueous solutions.» Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 42, p. 417-423. (1977). [AP-000468]
  • «..» Acta physiologica hungarica. Vol. 65, no. 3, p. 227-231. (1985).
  • National Institute for Occupational Safety and Health et États-Unis. Occupational Safety and Health Administration, Occupational health guidelines for chemical hazards. Vol. 1. Cincinnati : Centers for Disease Control. (1981-). DHSS-NIOSH 81-123. [RR-015002]   http://www.cdc.gov/niosh/docs/81-123/
  • American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Documentation of the threshold limit values and biological exposure indices / Documentation of TLV's and BEI's. 6th ed. Cincinnati, Ohio : ACGIH. (1991-2000). Publication 0206. [RM-514008]   http://www.acgih.org
  • Costas, P.P. et al., Guidelines for the selection of chemical protective clothing : Volume 1, field guide. Volume 2, technical and reference manual. 3rd ed. Cincinnati, Ohio : ACGIH. (1987). [MO-120766]
  • Carpenter, C.P. et Smyth, H.F., «Chemical burns of the rabbit cornea.» American Journal of Ophthalmology. Vol. 29, p. 1363-1372. (1946). [AP-021658]
  • Emergency and continuous exposure limits for selected airborne contaminants. Volume 2., Washington : National Research Council, 1984 Microfiche : AD-A152 471
  • Chemical hazard information profile : Ethanolamines. EPA. (1979).

La cote entre [ ] provient de la banque ISST du Centre de documentation de la CSST.